Considerando estes aspectos nutricionais pode-se considerar que a utilização da Chlorella, aliada a adequados hábitos alimentares, torna-se uma terapia alternativa para a prevenção e possivelmente, para o tratamento, de algumas doenças degenerativas não transmissíveis como as envolvidas na Síndrome Metabólico, que atinge boa parte da população, sendo desta forma considerada um problema de saúde pública.
A Síndrome Metabólico possui a resistência insulínica como “foco central” (GOCIA e AGARWAL, 2006).
A resistência insulínica ocorre com frequência na população em geral a partir de uma combinação de factores genéticos e/ou ambientais como dieta, sedentarismo, obesidade, entre outros.
Manifesta-se nos principais sítios relacionados com o metabolismo energético, podendo desta forma atingir, na periferia, o músculo esquelético e/ou o tecido adiposo, bem como o fígado, sendo denominada resistência insulínica hepática. Caracteriza-se por uma diminuição da sensibilidade destes tecidos em captar glicose em resposta ao estímulo hormonal, havendo um transporte e metabo-lização de glicose inadequados, além de uma prejudicial supressão da libertação de glicose hepática (BUSE et al., 1990).
Associada aos estádios iniciais da Resistência Insulínica há, em geral, uma hiperinsulinemia compensa-tória, devido à intolerância à glicose, que pode estar relacionada com o desenvolvimento e progressão de desordens metabólicas, tais como, a diabetes mellitus tipo 2, dislipide-mias, obesidade e doenças cardiovasculares como a hipertensão arterial e aterosclerose (DEFRONZO e FERRANNINI, 1991; STOLAR, 2002).
Alterações na actividade e/ou expressão de proteínas envolvidas nas vias de metabolização, bem como, de propagação de sinais intracelulares, podem estar relacionadas com o desenvolvimento da Resistência Insulínica.
A activação de fosfatases intracelulares, como a PTP-1B (do inglês, tyrosine phosphatase protein 1B), pode estar relacionada com este quadro, uma vez que, ao ser activada esta enzima realiza a defosforilação em resíduos de tirosina localizados na porção intracelular da sub unidade beta do receptor da insulina, impedindo desta forma que haja propagação do sinal para o meio intracelular com consequente diminuição na captação de glicose, impedindo os efeitos anabólicos desencadeados pela insulina. (CARVALHEIRA et al., 2002)
A participação desta fosfatase no desenvolvimento de Resistência Insulínica foi evidenciada num estudo realizado por Elchebly et al., (1999), onde camundongos Knockout para a PTP-1B apresentaram um aumento da fosforilação em tirosina do receptor de insulina e das proteinas IRS do músculo com consequente aumento na sensibilidade à insulina.